گرفتگی عروق مغزی و سردرد: علائم و تشخیص و درمان

ترومبوز-سینوس-های-وریدی

ترومبوز سینوس های وریدی مغز غالباً همراه با سردرد است.

علل


علل و عوامل زمینه ساز متعددی برای ترومبوز سینوس های وریدی مغز مطرح است. عفونت های موضعی شامل ترومای عفونی مستقیم، عفونت های داخل جمجمه ای (مثل آبسه یا مننژیت) و عفونت های ناحیه ای ( مثل اوتیت، تونسیلیت و سینوزیت) و عفونت های سیستمیک نیز می توانند باعث این عارضه شوند.

این عفونت ها عبارتند از:

عفونت های باکتریایی (مثل سپتی سمی و اندوکاردیت و غیره)، عفونت های ویروسی (مثل هرپس، HIV و ویروس سایتومگال)، عفونت های انگلی (مالاریا، تریشینوز) و آسپرژیلوزیز. علل متعدد غیر عفونی نیز وجود دارند. از حوداث موضعی می توان ترومای جمجمه، جراحی های مغز و اعصاب، انفارکت های مغزی و خونریزی ها، تومورها، پورانسفالی، کیست های آراکنوئید، مالفورماسیون های عروقی در پرده سخت شامه و انفوزیون های وریدی از طریق شریان ژوگولر داخلی را نام برد.

هر نوع جراحی با یا بدون ترومبوز وریدی عمقی نیز می تواند با ترومبوز سینوس های وریدی مغز همراه شود. حاملگی و دوران نفاسی و نیز مصرف قرص های ضد بارداری خوراکی از علل ایجاد ترومبوز سینوس های وریدی مغز هستند. بسیاری از بیماری های داخلی نیز با این بیماری در ارتباط می باشند که از جمله آنها بیماری های قلبی، بدخیمی ها، اختلال در گلبول های قرمز (پلی سایتمی و بیماری سیکل سل و غیره)، ترومبوسایتمی، اختلالات انعقادی (کمبود پروتئین C و S  و وجود آنتی بادی آنتی فسفولیپید)، دهیدراته شده شدید، کولیت اولسروز و بیماری کرون، بیماری های نسج همبند، بیماری های ترومبوآمبولیک وریدی، بیماری بهجت، سارکوئیدوز، سندروم نفروتیک، درمان با آندروژن، هموسیستینوری و پرکاری تیروئید (تایروتوکسیکوز) می باشند.

افزایش مقاومت به پروتئین فعال شده C ناشی از موتاسیون فاکتور 5 لیدن تا حداکثر 20 درصد موارد در بیماران دیده می شود. علیرغم بررسی های متعدد و گسترده در 35 درصد موارد ممکن است علت ناشناخته و ایدیوپاتیک باشد. شیوع بیماری تروبموز سینوس های وریدی مغز ناشناخته است. تمام دوره های سنی ممکن است درگیر شوند. خانم ها پس از بارداری به نظر بیشترین احتمال خطر را برای ابتلا به بیماری دارند. نوزدان یا شیرخواران کم سن که شدیداً دهیدراته شده باشند نیز جزء گروه با احتمال خطر بالا محسوب می شوند.

علائم


در 75 درصد موارد چندین ورید یا سینوس وریدی درگیر می شوند. در 70 درصد موارد بیماری ترومبوز سینوس های وریدی مغز، سینوس های وریدی ساژیتال فوقانی که نقش اصلی و عمده تخلیه وریدی کورتکس مغزی و جذب مایع مغزی نخاعی را به عمده دارند درگیر می شوند. انسداد ترومبوتیک سینوس های وریدی مارژینال فوقانی به علت افزایش فشار وریدی و افزایش فشار مایع مغزی نخاعی، سبب افزایش فشار داخل جمجمه ای خواهد شد.

افزایش فشار داخل جمجمه ای باعث ادم پاپی و سردرد می شود. گسترده شدن ترومبوز به وریدهای قشری سطحی سبب ادم مغزی، انفارکتوس، خونریزی و تشنج می گردد. سینوس لترال که باعث تخلیه خون وریدی سینوس ساژیتال، مخچه، ساقه مغز و بخش خلفی نیمکره های مغزی می شود در 70 درصد موارد درگیر است. بیماران معمولاً با علائم و نشانه های افزایش فشار داخل جمجمه ای مراجعه می کنند. سینوس ها و وریدهای عمقی مغز که نقش تخلیه وریدی ماده سفید عمقی نیمکره های مغزی و هسته های قاعده ای مغز را به عهده دارند در بیش از 10 درصد موارد درگیر می شوند.

سردرد وکاهش سطح هوشیاری در موارد ترومبوز گسترده این ساختمان مشاهده خواهد شد. در موارد شدیدتربیماری، انفارکت های هموراژیک تالاموس، هسته های قاعده ای، اختلال تکلم و ضعف یکطرفه بدن (همی پارزی) عارض می شود. سینوس های کاورنوس که درناژ کننده خون از اوربیت و بخش قدامی قاعده مغز هستند، در کمتر از 5 درصد موارد ترومبوز سینوس های وریدی مغز درگیر می شوند. سردرد، تورم مخاط ملتحمه چشمی، بیرون زدگی چشم و اوفتالموپلژی دردناک (در ابتدا یکطرفه که اغلب دو طرفه می شوند) تظاهرات معمولی ترومبوز سینوس های کاورنوس هستند.

سردرد به عنوان علامت زودرس در 80 درصد بیماران مبتلا وجود دارد. سردرد غالباً ناشی از افزایش فشار داخل جمجمه و به طور معمول منتشر و پیشرونده است تا اینکه شدت آن ثابت باشد. با این حال یک سردرد رعدآسای شدید ناگهانی می تواند ناشی از خونریزی ساب آراکنوئید در اثر ترومبوز سینوس های وریدی مغز باشد.سردرد ناشی از ترومبوز سینوس های وریدی مغز تقریباً همیشه همراه با نشانه های زیر است:

در بیش از 80 درصد موارد ادم پاپی وجود دارد، که می تواند باعث تاری دید گذرا شود (تاری دید گذرا در یک یا دو چشم که برای چند ثانیه ای طول می کشد). اگر ترومبوز شدید باشد علائم فوکال عصبی در 50 درصد موارد در طول دوره بیماری رخ می دهد. در حدود 40 درصد موارد بیمار در طول بیماری دچار تشنج فوکال یا ژنرالیزه می شود. الگوهای مهمی از علائم و نشانه های این بیماری می توانند مقلد سایر بیماری ها باشند. بیماری سودوتومور سربری که با سردرد، ادم پاپی و فلج زوج VI که در 40 درصد موارد ممکن است رخ دهد، و همچنین انسفالوپاتی تحت حاد که به صورت کاهش سطح هوشیاری بدون علائم فوکال عصبی واضح مشابه با انسفالوپاتی متابولیک است و اغلب در افراد کم سن و سال و یا افراد کهنسال رخ می دهد، می تواند با ترومبوز سینوس های وریدی مغز اشتباه شود.

در دوران نفاسی پس از بارداری بعضی تظاهرات بالینی ترومبوز سینوس های وریدی مغز می تواند سایر بیماری ها را تقلید کند. از جمله آنها سردرد تنها که با میگرن پس از حاملگی اشتباه می شود. سردرد به همراه تشنج که با اکلامپسی شباهت دارد و افسردگی، بی قراری و اضطراب که با افسردگی پس از زایمان قابل اشتباه شدن است.

تشخیص


سی تی اسکن مغز اگر چه میتواند نمایانگر یافته های همراه مانند انفارکتوس یا خونریزی مغزی باشد ولی در تعیین ترمبوز سینوس های وریدی مغز حساسیت زیادی ندارد. در تصویر برداری با ماده حاجب (کونتراست)، علامت دلتای خالی که ناشی از افزایش تراکم و دانسیته وریدهای جانبی در جدار وریدهای سینوس های وریدی ساژیتال فوقانی احاطه کننده لخته در داخل سینوس است را فقط در 35 درصد موارد می بینیم.

علاوه بر این در مواردی که به علت دو کاناله شدن بخش خلفی سینوس ساژیتال در 25 درصد افراد طبیعی نیز این علامت به صورت مثبت کاذب دیده می شود. ام آر آی به خصوص همراه با ام آر وی باشد، بهترین روش برای تعیین ترومبوز سینوس های وریدی مغز محسوب می شود. در این روش می توان جریان خون، لخته و نهایتاً کانالیزه شدن مجدد را مشخص کرد. آنژیوگرافی عروقی مغز، می تواند به خصوص فقدان پرشدگی کامل یا ناقص سینوس های وریدی را نشان دهد.

با اینحال موارد مثبت کاذب می تواند به طور تغییر شکل های طبیعی (واریان های نرمال) مانند فقدان بخش قدامی سینوس ساژیتال یا آژنزی کامل یا ناکامل یکی از سینوس های لترال دیده شود. در مواردی که سی تی اسکن طبیعی است و ام آر آی و آنژیوگرافی مغزی در دسترس نباشد، آزمایش دی- دایمر ممکن است کمک کننده باشد. مقادیر بالاتر از 500 میکروگرم در میلی لیتر دارای حساسیت 83 درصد و ارزش پیش بینی منفی حدود 95 درصد می باشد. پونکسیون کمر، افزایش فشار مایع مغزی نخاعی را نشان می دهد و می توان به توسط آن عفونت یا بدخیمی لپیتومننژیال را به عنوان علت ترومبوز سینوس های وریدی مغز رد کرد. از انجام پونکسیون کمر در مواردی که انفارکتوس یا خونریزی بزرگ مغزی رخ داده باشد بایستی جداً پرهیز نمود. یافته های مایع مغزی نخاعی (CSF): افزایش خفیف تا متوسط پروتئین در دو سوم موارد دیده می شود.

در بیش از دو سوم موارد بیش از 20 سلول قرمز و در یک سوم موارد پلئوسایتوز خفیف دیده می شود. در مواردی که تنها سی تی اسکن در دسترس و گزارش آن طبیعی است، مایع مغزی نخاعی اغیر طبیعی از نظر پروتئین و سلول، تشخیص دهنده ترومبوز سینوس های وریدی مغزی از سودوتومورسربری (به عنوان مقلد بیماری) خواهد بود.

درمان


درمان ترومبوز سینوس های وریدی مغز شامل محدود کردن یا حذف ترومبوز، درمان عوامل زمینه ای (در صورت وجود داشتن)، کنترل تشنج، درمان افزایش فشار داخل جمجمه و درمان انفارکتوس و خونریزی مغزی است. هپارین وریدی یا زیر جلدی درمان انتخابی است (مگر در موارد نوزادی) و بایستی PTT را به حدود 2 تا 5/2 برابر اندازه طبیعی آن رساند. بعضی از محققین در مواردی که انفارکتوس هموراژیک نیز عارض شده باشد، رساندن PTT را در حد 25/1 تا 5/1 برابر حد طبیعی توصیه می کنند.

هپارین را تا بهبودی و ثابت شدن شرایط بیمار ادامه می دهیم. سپس وارفارین را جایگزین هپارین کرده و حداقل تا 3 ماه ادامه می دهیم. دوز وارفارین را جایگزین هپارین کرده و حداقل تا سه ماه ادامه می دهیم. دوز وارفارین را بایستی به نحوی تنظیم کرد که INR  در حد 5/3 – 5/2 برابر حد طبیعی حفظ شود. انجام ام آر آی و ام آر وی به طور متوالی می تواند در تعیین مدت درمان با وارفارین کمک کننده باشد. در یک مطالعه، در 33 بیمار دچار ترومبوز سینوس های وریدی مغز که با ام آر آی به طور متوالی پیگیری شده اند دیده شده است که بدون در نظر گرفتن مصرف یا عدم مصرف آنتی کواگولانت خوراکی، کانالیزاسیون مجدد تنها در طول چهار ماه اول پس از ترومبوز و نه بعد از آن، رخ داده است.

در مورد درمان علامتی افزایش فشار داخل جمجمه اختلاف نظر وجود دارد. گاهی مجموعه ای از درمان های مختلف بر اساس تصویر بالینی بیمار انجام می گیرد که از جمله آنها می توان به انجام پونکسیون مایع نخاعی قبل از شروع آنتی کوآگولانت، استروئید، مانیتول، گلیسرول، استازولامید، فوروسماید، شنت گذاری، یا سوراخ کردن غلاف عصب بینایی (در مواردی با اختلال دید پیشرونده)، مونیتورینگ فشار داخل جمجمه و یا ایجاد کوما با پنتوباربیتال اشاره نمود. نظریه ای وجود دارد که مصرف دیورتیک ممکن است سبب تشدید و گسترده تر شدن ترومبوز گردد.

اگر بیمار علیرغم درمان کافی با هپارین و درمان های علامتی بدتر شد، بعضی نویسندگان انفوزیون اوروکیناز از طریق کاتتری در ورید ژوگولار داخلی و یا تزریق فعال کننده پلاسمینوژن بافتی در داخل لخته را پیشنهاد کرده اند. میزان مرگ و میر ناشی از ترومبوز سینوس های وریدی مغز از 6 تا 30 درصد گزارش شده است. در 75 درصد مواردی که بیمارانی زنده می ماند، بهبودی کامل خود را به دست می آورند.

پاسخ دهید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *