گرفتگی عروق مغزی و سردرد: علائم و تشخیص و درمان

ترومبوز-سینوس-های-وریدی

ترومبوز سینوس های وریدی مغز غالباً همراه با سردرد است.

علل


علل و عوامل زمینه ساز متعددی برای ترومبوز سینوس های وریدی مغز مطرح است. عفونت های موضعی شامل ترومای عفونی مستقیم، عفونت های داخل جمجمه ای (مثل آبسه یا مننژیت) و عفونت های ناحیه ای ( مثل اوتیت، تونسیلیت و سینوزیت) و عفونت های سیستمیک نیز می توانند باعث این عارضه شوند.

این عفونت ها عبارتند از:

عفونت های باکتریایی (مثل سپتی سمی و اندوکاردیت و غیره)، عفونت های ویروسی (مثل هرپس، HIV و ویروس سایتومگال)، عفونت های انگلی (مالاریا، تریشینوز) و آسپرژیلوزیز. علل متعدد غیر عفونی نیز وجود دارند. از حوداث موضعی می توان ترومای جمجمه، جراحی های مغز و اعصاب، انفارکت های مغزی و خونریزی ها، تومورها، پورانسفالی، کیست های آراکنوئید، مالفورماسیون های عروقی در پرده سخت شامه و انفوزیون های وریدی از طریق شریان ژوگولر داخلی را نام برد.

هر نوع جراحی با یا بدون ترومبوز وریدی عمقی نیز می تواند با ترومبوز سینوس های وریدی مغز همراه شود. حاملگی و دوران نفاسی و نیز مصرف قرص های ضد بارداری خوراکی از علل ایجاد ترومبوز سینوس های وریدی مغز هستند. بسیاری از بیماری های داخلی نیز با این بیماری در ارتباط می باشند که از جمله آنها بیماری های قلبی، بدخیمی ها، اختلال در گلبول های قرمز (پلی سایتمی و بیماری سیکل سل و غیره)، ترومبوسایتمی، اختلالات انعقادی (کمبود پروتئین C و S  و وجود آنتی بادی آنتی فسفولیپید)، دهیدراته شده شدید، کولیت اولسروز و بیماری کرون، بیماری های نسج همبند، بیماری های ترومبوآمبولیک وریدی، بیماری بهجت، سارکوئیدوز، سندروم نفروتیک، درمان با آندروژن، هموسیستینوری و پرکاری تیروئید (تایروتوکسیکوز) می باشند.

افزایش مقاومت به پروتئین فعال شده C ناشی از موتاسیون فاکتور 5 لیدن تا حداکثر 20 درصد موارد در بیماران دیده می شود. علیرغم بررسی های متعدد و گسترده در 35 درصد موارد ممکن است علت ناشناخته و ایدیوپاتیک باشد. شیوع بیماری تروبموز سینوس های وریدی مغز ناشناخته است. تمام دوره های سنی ممکن است درگیر شوند. خانم ها پس از بارداری به نظر بیشترین احتمال خطر را برای ابتلا به بیماری دارند. نوزدان یا شیرخواران کم سن که شدیداً دهیدراته شده باشند نیز جزء گروه با احتمال خطر بالا محسوب می شوند.

علائم


در 75 درصد موارد چندین ورید یا سینوس وریدی درگیر می شوند. در 70 درصد موارد بیماری ترومبوز سینوس های وریدی مغز، سینوس های وریدی ساژیتال فوقانی که نقش اصلی و عمده تخلیه وریدی کورتکس مغزی و جذب مایع مغزی نخاعی را به عمده دارند درگیر می شوند. انسداد ترومبوتیک سینوس های وریدی مارژینال فوقانی به علت افزایش فشار وریدی و افزایش فشار مایع مغزی نخاعی، سبب افزایش فشار داخل جمجمه ای خواهد شد.

افزایش فشار داخل جمجمه ای باعث ادم پاپی و سردرد می شود. گسترده شدن ترومبوز به وریدهای قشری سطحی سبب ادم مغزی، انفارکتوس، خونریزی و تشنج می گردد. سینوس لترال که باعث تخلیه خون وریدی سینوس ساژیتال، مخچه، ساقه مغز و بخش خلفی نیمکره های مغزی می شود در 70 درصد موارد درگیر است. بیماران معمولاً با علائم و نشانه های افزایش فشار داخل جمجمه ای مراجعه می کنند. سینوس ها و وریدهای عمقی مغز که نقش تخلیه وریدی ماده سفید عمقی نیمکره های مغزی و هسته های قاعده ای مغز را به عهده دارند در بیش از 10 درصد موارد درگیر می شوند.

سردرد وکاهش سطح هوشیاری در موارد ترومبوز گسترده این ساختمان مشاهده خواهد شد. در موارد شدیدتربیماری، انفارکت های هموراژیک تالاموس، هسته های قاعده ای، اختلال تکلم و ضعف یکطرفه بدن (همی پارزی) عارض می شود. سینوس های کاورنوس که درناژ کننده خون از اوربیت و بخش قدامی قاعده مغز هستند، در کمتر از 5 درصد موارد ترومبوز سینوس های وریدی مغز درگیر می شوند. سردرد، تورم مخاط ملتحمه چشمی، بیرون زدگی چشم و اوفتالموپلژی دردناک (در ابتدا یکطرفه که اغلب دو طرفه می شوند) تظاهرات معمولی ترومبوز سینوس های کاورنوس هستند.

سردرد به عنوان علامت زودرس در 80 درصد بیماران مبتلا وجود دارد. سردرد غالباً ناشی از افزایش فشار داخل جمجمه و به طور معمول منتشر و پیشرونده است تا اینکه شدت آن ثابت باشد. با این حال یک سردرد رعدآسای شدید ناگهانی می تواند ناشی از خونریزی ساب آراکنوئید در اثر ترومبوز سینوس های وریدی مغز باشد.سردرد ناشی از ترومبوز سینوس های وریدی مغز تقریباً همیشه همراه با نشانه های زیر است:

در بیش از 80 درصد موارد ادم پاپی وجود دارد، که می تواند باعث تاری دید گذرا شود (تاری دید گذرا در یک یا دو چشم که برای چند ثانیه ای طول می کشد). اگر ترومبوز شدید باشد علائم فوکال عصبی در 50 درصد موارد در طول دوره بیماری رخ می دهد. در حدود 40 درصد موارد بیمار در طول بیماری دچار تشنج فوکال یا ژنرالیزه می شود. الگوهای مهمی از علائم و نشانه های این بیماری می توانند مقلد سایر بیماری ها باشند. بیماری سودوتومور سربری که با سردرد، ادم پاپی و فلج زوج VI که در 40 درصد موارد ممکن است رخ دهد، و همچنین انسفالوپاتی تحت حاد که به صورت کاهش سطح هوشیاری بدون علائم فوکال عصبی واضح مشابه با انسفالوپاتی متابولیک است و اغلب در افراد کم سن و سال و یا افراد کهنسال رخ می دهد، می تواند با ترومبوز سینوس های وریدی مغز اشتباه شود.

در دوران نفاسی پس از بارداری بعضی تظاهرات بالینی ترومبوز سینوس های وریدی مغز می تواند سایر بیماری ها را تقلید کند. از جمله آنها سردرد تنها که با میگرن پس از حاملگی اشتباه می شود. سردرد به همراه تشنج که با اکلامپسی شباهت دارد و افسردگی، بی قراری و اضطراب که با افسردگی پس از زایمان قابل اشتباه شدن است.

تشخیص


سی تی اسکن مغز اگر چه میتواند نمایانگر یافته های همراه مانند انفارکتوس یا خونریزی مغزی باشد ولی در تعیین ترمبوز سینوس های وریدی مغز حساسیت زیادی ندارد. در تصویر برداری با ماده حاجب (کونتراست)، علامت دلتای خالی که ناشی از افزایش تراکم و دانسیته وریدهای جانبی در جدار وریدهای سینوس های وریدی ساژیتال فوقانی احاطه کننده لخته در داخل سینوس است را فقط در 35 درصد موارد می بینیم.

علاوه بر این در مواردی که به علت دو کاناله شدن بخش خلفی سینوس ساژیتال در 25 درصد افراد طبیعی نیز این علامت به صورت مثبت کاذب دیده می شود. ام آر آی به خصوص همراه با ام آر وی باشد، بهترین روش برای تعیین ترومبوز سینوس های وریدی مغز محسوب می شود. در این روش می توان جریان خون، لخته و نهایتاً کانالیزه شدن مجدد را مشخص کرد. آنژیوگرافی عروقی مغز، می تواند به خصوص فقدان پرشدگی کامل یا ناقص سینوس های وریدی را نشان دهد.

با اینحال موارد مثبت کاذب می تواند به طور تغییر شکل های طبیعی (واریان های نرمال) مانند فقدان بخش قدامی سینوس ساژیتال یا آژنزی کامل یا ناکامل یکی از سینوس های لترال دیده شود. در مواردی که سی تی اسکن طبیعی است و ام آر آی و آنژیوگرافی مغزی در دسترس نباشد، آزمایش دی- دایمر ممکن است کمک کننده باشد. مقادیر بالاتر از 500 میکروگرم در میلی لیتر دارای حساسیت 83 درصد و ارزش پیش بینی منفی حدود 95 درصد می باشد. پونکسیون کمر، افزایش فشار مایع مغزی نخاعی را نشان می دهد و می توان به توسط آن عفونت یا بدخیمی لپیتومننژیال را به عنوان علت ترومبوز سینوس های وریدی مغز رد کرد. از انجام پونکسیون کمر در مواردی که انفارکتوس یا خونریزی بزرگ مغزی رخ داده باشد بایستی جداً پرهیز نمود. یافته های مایع مغزی نخاعی (CSF): افزایش خفیف تا متوسط پروتئین در دو سوم موارد دیده می شود.

در بیش از دو سوم موارد بیش از 20 سلول قرمز و در یک سوم موارد پلئوسایتوز خفیف دیده می شود. در مواردی که تنها سی تی اسکن در دسترس و گزارش آن طبیعی است، مایع مغزی نخاعی اغیر طبیعی از نظر پروتئین و سلول، تشخیص دهنده ترومبوز سینوس های وریدی مغزی از سودوتومورسربری (به عنوان مقلد بیماری) خواهد بود.

درمان


درمان ترومبوز سینوس های وریدی مغز شامل محدود کردن یا حذف ترومبوز، درمان عوامل زمینه ای (در صورت وجود داشتن)، کنترل تشنج، درمان افزایش فشار داخل جمجمه و درمان انفارکتوس و خونریزی مغزی است. هپارین وریدی یا زیر جلدی درمان انتخابی است (مگر در موارد نوزادی) و بایستی PTT را به حدود 2 تا 5/2 برابر اندازه طبیعی آن رساند. بعضی از محققین در مواردی که انفارکتوس هموراژیک نیز عارض شده باشد، رساندن PTT را در حد 25/1 تا 5/1 برابر حد طبیعی توصیه می کنند.

هپارین را تا بهبودی و ثابت شدن شرایط بیمار ادامه می دهیم. سپس وارفارین را جایگزین هپارین کرده و حداقل تا 3 ماه ادامه می دهیم. دوز وارفارین را جایگزین هپارین کرده و حداقل تا سه ماه ادامه می دهیم. دوز وارفارین را بایستی به نحوی تنظیم کرد که INR  در حد 5/3 – 5/2 برابر حد طبیعی حفظ شود. انجام ام آر آی و ام آر وی به طور متوالی می تواند در تعیین مدت درمان با وارفارین کمک کننده باشد. در یک مطالعه، در 33 بیمار دچار ترومبوز سینوس های وریدی مغز که با ام آر آی به طور متوالی پیگیری شده اند دیده شده است که بدون در نظر گرفتن مصرف یا عدم مصرف آنتی کواگولانت خوراکی، کانالیزاسیون مجدد تنها در طول چهار ماه اول پس از ترومبوز و نه بعد از آن، رخ داده است.

در مورد درمان علامتی افزایش فشار داخل جمجمه اختلاف نظر وجود دارد. گاهی مجموعه ای از درمان های مختلف بر اساس تصویر بالینی بیمار انجام می گیرد که از جمله آنها می توان به انجام پونکسیون مایع نخاعی قبل از شروع آنتی کوآگولانت، استروئید، مانیتول، گلیسرول، استازولامید، فوروسماید، شنت گذاری، یا سوراخ کردن غلاف عصب بینایی (در مواردی با اختلال دید پیشرونده)، مونیتورینگ فشار داخل جمجمه و یا ایجاد کوما با پنتوباربیتال اشاره نمود. نظریه ای وجود دارد که مصرف دیورتیک ممکن است سبب تشدید و گسترده تر شدن ترومبوز گردد.

اگر بیمار علیرغم درمان کافی با هپارین و درمان های علامتی بدتر شد، بعضی نویسندگان انفوزیون اوروکیناز از طریق کاتتری در ورید ژوگولار داخلی و یا تزریق فعال کننده پلاسمینوژن بافتی در داخل لخته را پیشنهاد کرده اند. میزان مرگ و میر ناشی از ترومبوز سینوس های وریدی مغز از 6 تا 30 درصد گزارش شده است. در 75 درصد مواردی که بیمارانی زنده می ماند، بهبودی کامل خود را به دست می آورند.

سردرد ناشی از سکته مغزی: علائم، تشخیص و درمان

سکته-مغزی

سردرد ناشی از سکته مغزی (استروک) معمولاً ناشی از تحریک الکتروشیمیایی یا مکانیکی سیستم آوران تریژمینو و اسکولار می باشد. غالباً همراه استروک سردرد رخ می دهد. میزان فراوانی سردرد در استروک های ایسکمیک 29 درصدف در خونریزی های مغزی 57 درصد، حوادث عروقی گذرا 36 درصد و در انفارکتوس لاکونار 17 درصد موارد دیده می شود. در بیماران با سابقه ی سردردهای ضرباندار (به خصوص در خانم ها) استروک مغزی همراه با سردرد است.

 در 60 درصد موارد سردرد قبل از شروع استروک و در 25 درصد موارد در ابتدای استروک رخ می دهد. کیفیت، شروع و مدت سردرد در افراد مختلف بسیار متفاوت است. سردرد در شروع می تواند به صورت حاد و یا به شکل تدریجی ظاهر شود.

علائم


معمولاً سردرد به صورت یک طرفه یا کانونی (فوکال) با شدت خفیف تا متوسط بروز می‌کند ولی ممکن است تا 46 درصد بیماران سردرد را غیر قابل تحمل ابراز نمایند. سردرد ممکن است ضرباندار و یا غیر ضرباندار باشد و ندرتاً به شکل تیر کشنده خود را نشان می دهد. دراستروک های ایسکمیک سردرد در سمت استروک شایع تر از سمت مقابل است.

 در حوادث عروقی گردش خون خلفی نسبت به نوع قدامی و همین طور در حوادث عروقی قشری نسبت به انواع تحت قشری سردرد شیوع بیشتری دارد. طول مدت سردرد در انواع ترومبوآمبولیک بیشتر از همه، در استروک لاکونر در حد متوسط و در حوادث عروقی گذرا کمتراز همه است. در 44 درصد موارد همراه با تهوع و در 23 درصد موارد همراه با استفراغ دیده می شود. حساسیت به نور و صدا نیز در 25 درصد موارد گزارش شده است. خم شدن، زور زدن و تکان خوردنه سر باعث تشدید سردرد می شود.

 در 43-10 درصد موارد سردردهای پیش قراول یا آگاهی دهنده قبل از بروز استروک بخصوص از نوع کاردیوآمبولیک گزارش شده است. اکثراً سردرد یکطرفه یا فوکال است و معمولاً بیش از 24 ساعت طول می کشد. این رخداد ممکن است چند ساعت تا چند روز قبل از سکته مغزی رخ داده باشد.

اندآرترکتومی کاروتید

متعاقب جراحی اندارترکتومی با تأخیری حدود 72-36 ساعت، گاهی سردردی خوش خیم ولی شدید در سمت جراحی شده در ناحیه فرونتو- تمپورال عارض می شود. این نوع سردرد ممکن است تا 6 ماه به طور متناوب عود کند. در 75/0 درصد موارد ممکن است سردرد به علت عارضه خونریزی مغزی ناشی از جراحی رخ دهد. این خونریزی به طور متوسط معمولاً در روز سوم بعد از جراحی (بین صفر تا روز 18) رخ می دهد.

مالفورماسیون های شریانی وریدی پاره نشده و میگرن

در مطالعات انجام شده روی افراد پس از مرگ، فراوانی مالفورماسیون های شرانی وریدی حدود 5/0 درصد از جمعیت را شامل می شود. بر خلاف آنوریسم های ساکولر تا 50 درصد موارد این مالفورماسیون های شریانی وریدی نسجی در لوب اکسی پوت قرار دارند و این دسته از بیماران می توانند دچار سردردهایی با یا بدون اورای بینایی شوند، غالباً سردرد در سمت ضایعه رخ می دهند (در بیش از 95 درصد موارد). در حالیکه در میگرن بدون اورا در 17 درصد و در نوع با اورا در 15 درصد موارد این پدیده یعنی سردرد منحصراً یکطرفه را مشاهده می کنیم. علائم یک میگرن کاملاً تیپیک در فرد دچار مالفورماسیون شریانی وریدی استثنا است و افراد دچار مالفورماسیون که دارای سردردهای شبیه به میگرن هستند. معمولاً یافته های بالینی تمییز دهنده ای دارند.

 در مطالعه ای تظاهرات بالینی زیر در بیماران دچار مالفورماسیون های شریانی وریدی که سردرد شبیه به میگرن دارند ذکر شده است: در معاینه وجود نشانه هایی غیر معمول همراه (به عنوان مثال از ادم پاپی، سوفل و اشکال در میدان بینایی) در 65 درصد موارد، حملات سردرد با طول مدت کوتاه در 20 درصد موارد، اسکوتوم جرقه ای مختصر و کوتاه در 10 درصد موارد، فقدان سابقه فامیلی در 15 درصد توالی غیر تیپیک اورا، سردرد و استفراغ در 10 درصد و تشنج در 25 درصد موارد.

دایسکشن شریان های ورتبرال و کاروتید اپیدمیولوژی

در 5/2 درصد افرادی که برای اولین بار دچار استروک مغزی می شوند، دایسکشن کاروتید داخلی دیده می شود که در 90 درصد موارد شریان کاروتید سرویکال و در 10 درصد موارد کاروتید اینترکرانیال را درگیر می کند. فراوانی دایسکشن شریان های ورتبرال حدوداً یک سوم موارد شریان کاروتید داخلی است. حدود 20 درصد موارد دایسکشن خود به خودی کاروتید داخلی و حدود نیمی از موارد دایسکشن شریان های ورتبرال دوطرفه می باشند. همزمانی دایسکشن شریانی کاروتید داخلی و ورتبرال نیز به طور کم شیوعی رخ می دهد. به ندرت سردرد ممکن است اولین تظاهر دایسکشن آئورت نوع  A بوده که به شرائین سرویکال گسترده شده است. دایسکشن ناشی از نفوذ خون در گردش از طریق یک پارگی انتیما به داخل لایه های ساب انتیما، مدیا و یا با شیوع کمتری ادونتیس دیواره عروقی است که به درجات متفاوتی در جدار رگ گسترده می شود.

عوامل خطر

عوامل خطر و زمینه ساز برای ایجاد دایسکشن خودبخودی عبارتند از:

میگرنف فشار خون بالا، قرص های ضدبارداری، دیس پلازی فیبروماسکولار (که در 15 درصد موارد دیده می شوند)، آرتریت تمپورال، پلی آرتریت ندوزا،  سیفلیس مننگوواسکولار، سندرم اهلر دانلس، سندرم مارفان، نکروز کیستیک لایه مدیا و بیماری مویامویا. دایسکشن های ضربه ای ناشی از آسیب های نافذ و یا غیر نافذ غالباً همراه با تروماهای جزئی و یا خفیف شامل سرفه کردن، فین کردن بینی، چرخش سر و خواب در وضعیت نامناسب، فعالیت های ورزشی، دستکاری های کایروپراکتیک، ورزش های یوگا، فعالیت های جنسی و آسیب های شلاقی شکل سر و گردن است. بیش از 70 درصد بیماران جوانتر از 50 سال با میانگین سنی حدود 45 سال هستند. دایسکشن در خانم ها مختصری شایع تر از آقایان است.

علائم

درد ناحیه سر، صورت، حدقه چشم و یا گردن معمولاً در سمت دایسکشن در 80 درصد موارد اولین تظاهر بالینی دایسکشن شریان کاروتید داخلی خارج جمجمه ای است. علائم ایسکمیک فوکال مغزی که در 60 درصد بیماران رخ می دهد ممکن است تا 4 هفته پس از شروع سردرد ظاهر شده و یا پیشرفت کند و یا ممکن است این علائم قبل از سردرد عارض شوند.

علائم بالینی و موارد بوجود آمده نقص عصبی می تواند به شکل زیر باشد:

 معاینه عصبی طبیعی 50 درصد، نقایص عصبی خفیف 21 درصد، نقایص متوسط تا شدید 26 درصد و مرگ در 4 درصد دیده می شود. در 50 درصد بیماران به علت آسیب به الیاف سمپاتیک، سندرم هورنر ناقص شامل علائم پتوز، میوز (ولی بدون آنهیدروز) هم سمت محل آسیب ایجاد می شود. سوفل شنیده شده توسط بیمار یا پزشک و یا هر دو در 45 درصد بیماران وجود دارد.

علائم و نشانه های کم شیوع دایسکشن کاروتید داخلی جمجمه ای، عبارتند از:

سنکوپ، تاری دید گذرای یک طرفه، حساسیت پوست جمجمه در لمس، تورم گردن، جرقه های بینایی، فلج زوج VI، فلج اعصاب کرانیال تحتانی (مثل فلج نیمه زبانی هم جهت با ضایعه مغزی)، اختلال چشایی ناشی از درگیری عصب هایپوگلوسال و کورداتمپانی و احساس ضربان در ناحیه گردن. علائم گذرا شبیه به میگرن با اورا و سردرد کلاستر نیز گزارش شده اند.

دایسکشن کاروتید داخلی در داخل جمجمه به طور معمول به صورت سردرد یکطرفه شدید هم جهت با محل آسیب و استروک بزرگ خود را نشان می دهد. در 20 درصد موارد ممکن است خونریزی ساب آراکنوئید رخ دهد. بندرت درد طولانی مدت و شدید ناحیه اوربیت، می تواند تنها علامت بیمار در دایسکشن های شریان کاروتید داخلی در ناحیه استخوان پتروس باشد.

شایع ترین علامت دایسکشن شریان های ورتبرال، سردرد و درد گردن است که در 80 درصد موارد رخ می دهد که متعاقباً می تواند به حملات مغز و یا استروک در محدوده شریان های یاد شده (به خصوص به صورت سندرم والنبرگ) منجر شده که در عرض ساعت ها تا دو هفته پس از حادثه احتمال بروز آن وجود دارد. با شیوع کمتری بیمار  ممکن است فقط با تظاهر یک حمله گذرای مغزی یا استروک مغزی تنها و یا فقط با سردرد و یا گردن درد مراجعه نماید.

 نقایص عصبی گزارش شده در این نوع دایسکشن به صورت ذیل می باشند: در 80 درصد موارد با نقص عصبی خفیف یا بدون نقص عصبی، در 11 درصد موارد نقص عصبی متوسط تا شدید و در 6 درصد موارد مرگ عارض می شود. خونریزی ساب آراکنوئید می تواند در دایسکشن شریانهای ورتبرال داخل جمجمه ای رخ دهد.

 علائم و نشانه های نادرتر این نوع دایسکشن عبارتند از:

 سرگیجه، دید وارونه، همی فاشیال اسپاسم، درد اندام فوقانی که می تواند درد قلبی را تقلید کند، خونریزی حاد اپیدورال سرویکال، آمیوتروفی دیستال اندام فوقانی به صورت دو طرفه، توقف تنفسی و فراموشی گذرا. شروع علائم در 76 درصد بیماران درگیر دایسکشن شریان های ورتبرال و کاروتید داخلی تدریجی است. بیش از 10 درصد موارد در دایسکشن شریان کاروتید داخلی و بیش از 20 درصد موارد در دایسکشن شریان های ورتبرال، شرح حال سردرد رعد اسا وجود دارد، این سردردها شدید و ناگهانی ولی معمولاً بدون خونریزی ساب آراکنوئید هستند.

سردردها در هر دو نوع دایسکشن معمولاً به شکل دردهای مبهم، ثابت و مداوم یا دردهای تیز مداوم و با شیوع کمتر به شکل ضرباندار است. درد صورت شامل درد گوش در یک سوم موارد گزارش شده است. همچنین درد ناحیه حفره اوربیت و چشم در40 درصد موارد دایسکشن شریان کاروتید داخلی دیده شده است.

 این درد معمولاً هم جهت با محل عارضه می باشد. درد گردن (معمولاً در محدوده قدامی- خارجی) در 26 درصد موارد دایسکشن کاروتید داخلی گزارش شده است. حدود نیمی از موارد درگیری شریان های مهره های ، درد گردنی در ناحیه خلفی- خارجی گزارش شده و در یک سوم موارد درد دو طرفه گردن وجود داشته است.

تشخیص


آرتریوگرام روش استاندارد مشخصی برای شناسایی دایسکشن شریان های کاروتید داخلی و شریان های ورتبرال می باشد که ممکن است تنگی نشان دهد که اغلب به شکل نامنظم و نازک شونده می باشد و گاهی آنوریسم دیسکانت، فلپ های انتیما و انسداد شاخه های دیستال دیده می شوند.

دایسکشن های شریان کاروتید داخلی معمولاً در فاصله 2 سانتیمتری یا بیشتر از محل منشأ گیری کاروتید داخلی می باشند و به سمت روسترال تا فاصله ی نامعلوم گسترده می شوند. تنگی نامنظم ممکن است نمای روبان مواج را نشان دهد و در موارد تنگی شدید نمای علامت ریسمان به خود می گیرد. ام آر آی آگزیال ممکن است لومن عروقی را غیر طبیعی نشان داده و لخته خون لومن را مشخص کند. ام آر آ (ام آر آنژیوگرافی) دامنه مطالعات را گسترده تر می کند.

حساسیت این روش در نشان دادن دایسکشن شریان های ورتبرال کوچکتر است و سبب آرتیفکت می شود و در عین حال تفوات های زیادی که در اندازه قطر شریان های ورتبرال در افراد طبیعی وجود دارد این حساسیت را می کاهد. ام آر آ به خصوص در پیگیری افراد دچار دایسکشن ارزشمند است. در موارد محدودی، ام آر آی و ام آر آ ممکن است دایسکشن هایی را نشان دهد که در آنژیوگرافی معمول، به علت هماتوم داخل لومن قابل تشخیص نبوده اند.

داپلکس اولترا سونوگرافی نیز می تواند باریک شدن لومن شریان کاروتید و ایجاد حالت دو مجرایی را نشان دهد. در داپلر شریان کاروتید در محدوده اکستراکرانیال، می تواند کاهش یا قطع جریان خون شریانی را در دیستال به دو شاخه شدن کاروتید نشان دهد.

محدودیت های این روش تشخیصی، عوامل آناتومیکی (مثل کوتاهی گردن و یا بالاتر قرار گرفتن محل دو شاخه شدن کاروتید و غیره) و عدم توانایی مشخص کردن دایسکشن های داخل جمجمه ای است. داپلکس اولتراسونوگرافی اکستراکرانیال در حدی متوسط دارای حساسیت و ویژگی برای تشخیص دایسکشن است و نمی تواند موارد اینترکرانیال را نشان دهد.

درمان


در غیاب خونریزی ساب آراکنوئید، خونریزی داخل مغزی و یا یک استروک وسیع، درمان استاندارد برای دایسکشن مصرف آنتی کواگولانت (هپارین و به دنبال آن وارفارین )است که جهت پیشگیری از گسترده شدن لخته و ایجاد استروک آمبولیک مورد استفاده قرار می گیرد. مدت زمان ایده آل برای طول درمان نامشخص است. به دلیل اینکه اکثر شریان ها در عرض سه ماه ترمیم می شوند، مطالعه پیگیری با ام آر آ در این زمان پیشنهاد می شود و پس از آن تصمیم گیری برای قطع یا ادامه وارفارین انجام خواهد شد.

 بسیاری از بیماران با یا بدون درمان بهبود می یابند، در حدود 85 درصد بیماران مبتلا به دایسکشن شریان های کاروتید داخلی و ورتبرال بهبودی کامل و عالی خواهند داشت. مصرف داروهای ضد پلاکتی نیز به عنوان درمان جایگزین بررسی شده است. میزان عود برای دایسکشن های بعدی، حدود 2 درصد در ماه اول و سپس یک درصد در هر سال است. در مواردی کندن و برداشتن به روش جراحی بازمانده های آنوریسم های دیسکانت را که منشأ آمبولی مغزی و یا خونریزی ساب آراکنوئید بود هاست انجام شده است. در موارد متعدد دیگری نیز اگر عروق دچار تنگی شدید باشد یا عوارض همودینامیک و علائم ایسکمی مغزی مطرح باشد، با روش بای پاس عروقی، گردش خون شریان تمپورال سطحی به شریان مغزی میانی متصل می گردد.

دردهای مرکزی پس از سکته مغزی


آسیب های مرکزی، نورون های دوم تری ژمینال، مسیر کوئینتوتالامیک، هسته ونتروبازال تالاموس، لوب پاریتال و حتی مخچه می تواند موجب درد خفیف و احساس سوزش در صورت و پوست سر شود. معمولاً اندام ها و تنه در همان سمت، نیز درگیر می شوند. احساس سوزن سوزن شدن و بالارفتن درجه حرارت بدن نیز معمولاً وجود دارد. همچنین بیماران دچار هایپر آلژزی مکانیکی و حرارتی خصوصاً هایپرآلژزی سر می شوند. سندرم دردهای مرکزی عارضه ای است که در 8 درصد از سکته های مغزی بوجود می آید.

 شروع این درد ممکن است تا 6 ماه پس از بروزسکته مغزی به تأخیر بیفتد. ام اس نیز می تواند سبب ایجاد سندرم درد مرکزی شود. اغلب درمان مشکل است. داروهایی که می تواند مفید باشد عبارتند از داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای (مثل آمی تریپتیلین)، داروهای ضد صرع (مانند لاموتریژِن، کاربامازپین، اکس کاربازپنتین، اسید والپروئیک و توپیرامات) نارکوتیک ها، کلونیدین و نورولپیتیک ها).